淺談稀釋性低鈉血癥并急性呼吸衰竭的救治

稀釋性低鈉血癥呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制
臨床重癥衰竭病人及心功能不全并低鈉血癥患者往往存在稀釋性低血鈉,臨床治療中常規(guī)輸入等滲液甚至低滲液,非但不能使低血鈉得以糾正,反使病情惡化。稀釋性低鈉血癥并不少見,因救治不當(dāng)誘發(fā)急性呼吸衰竭者屢有發(fā)生�，F(xiàn)對救治稀釋性低鈉血癥22例,其中10例因搶救無效而死亡,體會(huì)報(bào)告如下。
1臨床資料
1.1一般資料22例低鈉血癥中男8例,女14例;年齡34-65歲。中度低鈉(血鈉<125-116mmol/L)12例,重度低鈉(血鈉<115mmol/L)10例。入院前存在低血鈉者14例,入院后并發(fā)低血鈉者8例;原發(fā)疾病中原發(fā)性高血壓、高血壓心臟病、冠心病合并慢性左心衰4例;原發(fā)性高血壓、冠心病、糖尿病腎病并慢性腎功能不全2例;慢性支氣管炎急性發(fā)作、慢性阻塞性肺氣腫、肺心病4例;雙肺空洞性結(jié)核合并感染4例;干酪性肺炎2例;藥物過敏性休克、藥物性腎炎并急性腎衰2例;肝炎后肝硬化晚期2例;肺癌晚期、冠心病并慢性左心衰2例。全組病例分別于糾治低鈉血癥第2-11天并發(fā)急性肺水腫及呼吸衰竭,其中10例呈ARDS發(fā)作。
1.2治療及轉(zhuǎn)歸本組22例急性呼吸衰竭病人中16例并發(fā)呼吸衰竭后在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上主要采取氣管插管、呼氣末正壓通氣(PEEP)、氧療,其中發(fā)生急性肺水腫后改用高滲鹽水(10%NaCl)輸入加脫水利尿治療:20%甘露醇125ml/次,靜滴,1-2次/d,呋塞米20-40mg/次,靜脈注射。12例經(jīng)搶救脫險(xiǎn)。全組死亡10例,死亡原因:糖尿病腎病并慢性腎功能不全2例,藥物過敏性休克、藥物性腎炎并急性腎衰2例,均因多器官功能衰竭搶救無效死亡。
2例肺結(jié)核患者,4例肺結(jié)核并間質(zhì)性肺炎患者呼吸衰竭發(fā)生后均因搶救設(shè)備簡陋,未行機(jī)械通氣救治措施不力,致使患者嚴(yán)重缺氧而并發(fā)多器官功能衰竭而失去搶救時(shí)機(jī)。
2討論
臨床重癥衰竭病人及心功能不全并低鈉血癥患者往往存在稀釋性低血鈉,臨床治療中常規(guī)輸入等滲液甚至低滲液,非但不能使低血鈉得以糾正,反使病情惡化。本組大部病例均因此原因而引發(fā)。臨床對重癥病人合并低鈉血癥的治療中不適當(dāng)?shù)囊后w補(bǔ)入亦可引起嚴(yán)重的不良后果,應(yīng)高度警惕。
2.1稀釋性低鈉血癥發(fā)生機(jī)制
本組病例系嚴(yán)重缺氧性疾病所致心臟缺氧性泵功能減退及感染致體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物的堆積,組織內(nèi)血管擴(kuò)張,有效循環(huán)血量不足致心排血量下降,激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng),血漿腎素-血管緊張素明顯增多,抗利尿素釋放,腎小管對水的重吸收增加,腎血管的收縮致腎小球?yàn)V過率降低,導(dǎo)致了稀釋性低鈉血癥發(fā)生[1]。同時(shí)也不排除部分病員存在鈉攝入不足、排出增加等因素,包括臨床治療中投用大量利尿劑等。