內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)：脂肪栓子的來(lái)源

　　脂肪栓子是由于循環(huán)血流中出現(xiàn)的脂滴阻塞于小血管所致，常見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折，嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)，脂肪細(xì)胞破裂，游離出的脂滴經(jīng)破裂的小靜脈進(jìn)入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取決于脂滴的`大小和量的多少，以及全身受累的程度。

　　來(lái)源、形成及去向：

　　1.機(jī)械說(shuō)(血管外源說(shuō))

　　由Gauss于1924年提出，他認(rèn)為脂肪從骨髓經(jīng)骨折處撕破靜脈進(jìn)入血流，然后機(jī)械地阻塞肺內(nèi)小血管和毛細(xì)血管床。但造成栓塞必須具備三個(gè)條件：

　　(1)脂肪細(xì)胞膜破裂，產(chǎn)生游離脂質(zhì)。

　　(2)損傷而開(kāi)放的靜脈。

　　(3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進(jìn)入破裂的靜脈。

　　2.化學(xué)說(shuō)(血管內(nèi)源說(shuō))

　　由于在臨床上有無(wú)骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來(lái)解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學(xué)說(shuō)。他們認(rèn)為，這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管;或創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應(yīng)作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，使3，5-環(huán)磷酸腺苷增加，進(jìn)而使脂肪組織中脂酶活化造成機(jī)體脂肪動(dòng)員。

　　3.脂肪栓子的去向

　　(1)當(dāng)脂栓直徑較小，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過(guò)肺血管床進(jìn)入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過(guò)腎小球隨尿排出。

　　(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細(xì)胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。

　　(3)Sevitt認(rèn)為，脂栓可經(jīng)右心房通過(guò)未閉的卵圓孔，或經(jīng)肺-支氣管前毛細(xì)血管的交通支進(jìn)入體循環(huán)。

　　(4)Peltiers認(rèn)為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸。