防溺水黑板報(bào)內(nèi)容

　　人體溺水后數(shù)秒鐘內(nèi)，本能地屏氣，引起潛水反射(呼吸暫停、心動(dòng)過緩和外周血管劇烈收縮)，保證心臟和大腦血液供應(yīng)。繼而，出現(xiàn)高碳酸血癥和低氧血癥，刺激呼吸中樞，進(jìn)入非自發(fā)性吸氣期，隨著吸氣水進(jìn)入呼吸道和肺泡，充塞氣道導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒。可有兩種情況：

　　1.干性淹溺

　　喉痙攣導(dǎo)致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人，占淹溺者的10%～20%。人入水后，因受強(qiáng)烈刺激(驚慌、恐懼、驟然寒冷等)，引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當(dāng)喉頭痙攣時(shí)，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。所有溺死者中10%～40%可能為干性淹溺(尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當(dāng)量的水)。

　　2.濕性淹溺

　　人淹沒于水中，首先本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進(jìn)入呼吸道。但由于缺氧，不能堅(jiān)持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進(jìn)入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病變也有差異。

　　(1)淡水淹溺 江、河、湖、池中的.水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。水進(jìn)入呼吸道后影響通氣和氣體交換;水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細(xì)胞，并使肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進(jìn)一步阻滯氣體交換，造成全身嚴(yán)重缺氧;淡水進(jìn)人血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血癥;血中的紅細(xì)胞在低滲血漿中破碎，引起血管內(nèi)溶血，導(dǎo)致高鉀血癥，導(dǎo)致心室顫動(dòng)而致心臟停搏;溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。

　　(2)海水淹溺 海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對(duì)呼吸道和肺泡有化學(xué)性刺激作用。肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出，引起急性非心源性肺水腫;高鈣血癥可導(dǎo)致心律失常，甚至心臟停搏;高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng)，導(dǎo)致橫紋肌無力、擴(kuò)張血管和降低血壓。