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休克臨床表現(xiàn)和治療原則 判斷休克最重要的指標(biāo)

休克臨床表現(xiàn)和治療原則

  休克(shock)是機(jī)體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減,組織灌注不足,細(xì)胞代謝紊亂,微循環(huán)障礙為特點(diǎn)的病理過程。休克發(fā)病急,進(jìn)展快,若未能及時發(fā)現(xiàn)及治療則可發(fā)展至不可逆階段而死亡。下面是小編為大家?guī)淼年P(guān)于休克臨床表現(xiàn)和治療原則的知識,歡迎閱讀。

  (一)病因與分類

  根據(jù)病因,休克可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最為常見。低血容量性休克包括創(chuàng)傷性和失血性休克兩類。

  (二)病理生理

  各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝改變和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害等。

  1.微循環(huán)的`變化

  (1)微循環(huán)收縮期:當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減時,血壓下降,組織灌注不足和細(xì)胞缺氧,刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射,交感神經(jīng)腎上腺軸興奮,大量兒茶酚胺釋放,腎素血管緊張素分泌增加等,使心跳加快、心排出量增加,選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮,以保證重要器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮,動靜脈短路和直接通道開放,增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血流量減少,壓力降低,血管外液進(jìn)入血管,一定程度補(bǔ)充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。

  (2)微循環(huán)擴(kuò)張期:流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少,組織因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài),大量酸性代謝產(chǎn)物堆積,組胺等血管活性物質(zhì)釋放,毛細(xì)血管前括約肌松弛。使毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張,而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大,仍處于收縮狀態(tài),致大量血液淤滯于毛細(xì)血管,毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加,血漿外滲至第三間隙,引起血液濃縮。血液黏稠度增加;匦难窟M(jìn)一步減少,血壓下降,重要臟器灌注不足,休克進(jìn)入抑制期。

  (3)微循環(huán)衰竭期:由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài),使紅細(xì)胞與血小板易發(fā)生凝集,在血管內(nèi)形成微血栓,甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。隨著各種凝血因子消耗,激活纖維蛋白溶解系統(tǒng),臨床出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。由于組織缺少血液灌注,細(xì)胞缺氧更加嚴(yán)重,加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用,使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂,釋放多種水解酶,造成組織細(xì)胞自溶、死亡,引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。

  2.代謝變化

  在組織灌注不足和細(xì)胞缺氧時,體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解供能,產(chǎn)生三磷酸腺苷(ATP)大大少于有氧代謝。休克時兒茶酚胺大量釋放,促進(jìn)胰高血糖素生成,抑制胰島素分泌,以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素,使血糖水平升高。休克時血容量降低,使抗利尿激素和醛固酮分泌增加,通過腎臟使水鈉潴留。以保證血容量。

  體內(nèi)葡萄糖的無氧酵解使丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多,加之肝臟因灌流量減少,處理乳酸的能力減弱,使乳酸在血液內(nèi)含量增多,出現(xiàn)代謝性酸中毒。休克時蛋白質(zhì)分解加速,可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。

  隨著機(jī)體內(nèi)無氧代謝增加,ATP產(chǎn)生不足,細(xì)胞膜的鈉鉀泵功能失常。細(xì)胞外鉀離子無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),而細(xì)胞外液則隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過度腫脹、變性、死亡。細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細(xì)胞器受到破壞,釋放出大量引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶,其中最重要的是組織蛋白酶,使組織蛋白分解而生成多種活性肽,對機(jī)體產(chǎn)生不利影響,進(jìn)一步加重休克。

  3.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

  由于內(nèi)臟器官細(xì)胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài),組織細(xì)胞發(fā)生變性、出血、壞死,導(dǎo)致臟器功能障礙甚至衰竭。多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭(MODS or MODF),是休克病人死亡的主要因素。

  (1)肺:低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質(zhì)水腫;肺泡上皮細(xì)胞受損可影響表面活性物質(zhì)的生成,繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。進(jìn)而出現(xiàn)氧彌散障礙,通氣/血流比例失調(diào),臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和缺氧,稱為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

  (2)腎:休克時兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加,腎血管收縮,腎血流量減少,腎小球濾過率降低,水鈉潴留,尿量減少。此時,腎內(nèi)血流重新分布,主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì),近髓動、靜脈短路大量開放,導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流銳減,腎小管上皮細(xì)胞大量壞死,引起急性腎衰竭(ARF)。

  (3)心:冠狀動脈灌流量的80%來源于舒張期,休克時心率過快、舒張期過短或舒張壓降低,冠狀動脈灌流量減少,心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成,可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外,休克時的缺血再灌注損傷、酸中毒,以及高鉀血癥等均可加重心肌功能的損害。

  (4)腦:腦內(nèi)小動脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期,持續(xù)性的血壓下降,使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用,毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹,血管壁通透性升高,血漿外滲,出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

  (5)肝:肝細(xì)胞缺血、缺氧,肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成,肝小葉中心區(qū)壞死。肝臟灌流障礙使網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞受損,肝臟的解毒及代謝能力減弱,易發(fā)生內(nèi)毒素血癥,加重代謝紊亂及中毒。臨床出現(xiàn)黃疸、氨基轉(zhuǎn)移酶升高,嚴(yán)重時昏迷。

  (6)胃腸道:胃腸道黏膜缺血、缺氧,使正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損,并發(fā)急性胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍,臨床表現(xiàn)為上消化道出血。腸黏膜缺血、缺氧,可致腸的屏障結(jié)構(gòu)及功能受損、腸道內(nèi)細(xì)菌及毒素易位,并發(fā)腸源性感染或毒血癥。

  (三)臨床表現(xiàn)

  根據(jù)休克的發(fā)病過程,將休克分為代償期和抑制期,各期表現(xiàn)特點(diǎn)不同(下表)。

  1.休克代償期

  當(dāng)失血量少于循環(huán)血量的20%以下時,由于機(jī)體的代償作用,交感腎上腺軸興奮,病人表現(xiàn)為神志清醒,精神緊張,興奮或煩躁不安。口渴,面色蒼白,手足濕冷,心率和呼吸增快,尿量正;驕p少;舒張壓可升高,脈壓減小。

  2.休克抑制期

  病人表現(xiàn)為神情淡漠,反應(yīng)遲鈍,甚至出現(xiàn)意識模糊或昏迷,皮膚和黏膜發(fā)紺,四肢濕冷,脈搏細(xì)速或摸不清;血壓下降,脈壓縮小;尿量減少甚至無尿。若皮膚黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血,則表示病情發(fā)展至DIC階段。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺,給予吸氧仍不能改善者,應(yīng)警惕并發(fā)ARDS。此期病人常繼發(fā)多器官衰竭而死亡。

  休克的臨床表現(xiàn)

皮膚黏膜

分期

程度

神志

口渴

色澤

溫度

脈搏

血壓

體表血管

尿量

估計失血量

休克代償期

輕度

神志清楚,伴有痛苦表情,精神

緊張

明顯

開始蒼白

正;虬l(fā)涼

100次/分以下,尚有力

收縮壓正;蛏陨撸鎻垑涸龈,脈壓縮小

正常

正常

<20%

(<800ml)

休克抑制期

神志尚清楚,表情淡漠

很明顯

蒼白

發(fā)冷

100~120次/分

收縮壓為90~70mmHg,脈壓小

表淺靜脈塌陷,毛細(xì)血管充盈遲緩

尿少

20%~40%

(800~1600ml)

意識模糊,神志不清,昏迷

非常明顯,可能無主訴

顯著蒼白,肢端青紫

濕冷(肢端更明顯)

速而細(xì)弱,或摸不清

收縮壓<70mmHg或測不到

毛細(xì)血管充盈更遲緩,表淺靜脈塌陷

尿少或無尿

>40%

(>1600ml)

  (四)治療原則

  關(guān)鍵是盡早去除病因,迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量,糾正微循環(huán)障礙,增強(qiáng)心肌功能,恢復(fù)人體正常代謝。

  1.一般緊急措施

  (1)對創(chuàng)傷所致大出血的病人,立即采取措施控制大出血。

  (2)保持呼吸道通暢。

  (3)采取休克體位,以增加回心血量及減輕呼吸困難。

  (4)其他:如保暖、盡量減少搬動、骨折處臨時固定、必要時應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥。

  2.補(bǔ)充血容量,糾正酸堿平衡失調(diào)。

  3.積極處理原發(fā)病

  在恢復(fù)有效循環(huán)血量后,需手術(shù)治療原發(fā)病。有時需在抗休克的同時施行手術(shù),才能有效治療休克。

  4.應(yīng)用血管活性藥物

  主要包括血管收縮劑、擴(kuò)張劑。血管收縮劑使小動脈處于收縮狀態(tài),可暫時升高血壓,但可使組織缺氧更加嚴(yán)重,應(yīng)慎重選用。血管擴(kuò)張劑可以解除小動脈痙攣,關(guān)閉動、靜脈短路,改善微循環(huán),但可使血管容量相對增加而血壓有不同程度的下降,從而影響重要臟器的血液供應(yīng);故只有當(dāng)血容量已基本補(bǔ)足,才可考慮使用。

  5.改善微循環(huán)

  休克發(fā)展至DIC階段,需應(yīng)用肝素抗凝治療。DIC晚期,纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進(jìn),可使用抗纖維蛋白溶解藥,如氨基已酸等;抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、雙嘧達(dá)莫和低分子右旋糖酐。

  6.糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用

  對于嚴(yán)重休克及感染性休克病人可使用糖皮質(zhì)激素。主要作用是:①擴(kuò)張血管,改善微循環(huán);②防止細(xì)胞內(nèi)溶酶體破壞;③增強(qiáng)心肌收縮力,增加心排血量:④增進(jìn)線粒體功能;⑤促進(jìn)糖異生,減輕酸中毒。

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